Снижение числа амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей путем гиперэкспрессии белка STIM2

Исследована роль сигнального пути STIM2– зависимый нейрональный депо-управляемый вход кальция (STIM2-nSOCE) на модели болезни Альцгеймера – мышах линии 5×FAD, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. Обнаружено, что экспрессия белка STIM2 снижается в гиппокампе взрослых мышей 5×FAD(возраст 4 и 6 месяцев). Показано, что одновременно с белком STIM2 снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM2 в гиппокампе взрослой мыши снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей 5×FAD. Полученные результаты подтверждают научную гипотезу, согласно которой активация STIM2– nSOCE может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера.