Снижение числа амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей путем гиперэкспрессии белка STIM²

Исследована роль сигнального пути STIM²- зависимый нейрональный депо-управляемый вход кальция (STIM²-nSOCE) на модели болезни Альцгеймера — мышах линии 5xFAD, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. Обнаружено, что экспрессия белка STIM² снижается в гиппокампе взрослых мышей 5xFAD (возраст 4 и 6 месяцев). Показано, что одновременно с белком STIM² снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM² в гиппокампе взрослой мыши снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей 5xFAD. Полученные результаты подтверждают научную гипотезу, согласно которой активация STIM²- nSOCE может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера.